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皮肤为什么会发黄变松?糖化反应一次讲清

糖化是体内多余的糖与蛋白质在没有酶参与时自发结合、逐步生成晚期糖基化终末产物的过程;这类产物自带棕黄色,又把真皮胶原纤维交联固定,皮肤于是发黄、回弹变差。

曹美 注射美容技术副院长 · 主治医师 头像
医学审核曹美注射美容技术副院长 · 主治医师
糖化是体内多余的糖与蛋白质在没有酶参与时自发结合、逐步生成晚期糖基化终末产物的过程;这类产物自带棕黄色,又把真皮胶原纤维交联固定,皮肤于是发黄、回弹变差。

糖化是体内多余的糖与蛋白质在没有酶参与时自发结合、逐步生成晚期糖基化终末产物的过程;这类产物自带棕黄色,又把真皮胶原纤维交联固定,皮肤于是发黄、回弹变差。

糖化是一场不需要酶帮忙的化学反应

厨房里其实常见糖化的影子:面包烤出焦黄外壳、收汁后的肉泛出琥珀色,都是糖与蛋白质结合的结果,食品化学里把它叫作美拉德反应。皮肤里发生的糖化属于同一类反应,只是不靠高温,靠的是时间——在体温、中性环境下,以年为单位慢慢进行。

准确地说,糖化指的是还原糖的羰基与蛋白质上的氨基在没有酶催化的条件下自发结合。它和人体正常的酶促糖基化不是一回事:后者由酶精确控制,是细胞完成信号识别、蛋白折叠所必需的生理步骤,糖链接在哪个位点、接几个都有章法;糖化则是随机的、不受控的,接上去就很难摘下来。

这个过程一般分三步:

阶段发生了什么是否可逆
早期还原糖的羰基与蛋白氨基结合,生成席夫碱可逆,糖浓度回落后可解离
中期席夫碱重排为更稳定的阿马多里产物部分可逆,速度很慢
晚期经氧化、脱水、重排等一连串变化,生成结构复杂的晚期糖基化终末产物(AGEs)基本不可逆

关键在末尾这一步:AGEs 一旦形成,结构稳定,既不容易被酶降解,也难以被细胞清走,只能随着蛋白本身的更新被慢慢带走。哪个蛋白更新得慢,AGEs 就在哪里积得多。

为什么先看见的是”黄”

AGEs 不是无色物质。它是一大类结构各异的化合物的统称,其中不少带有共轭结构,本身呈棕黄至褐色。

真皮里的胶原一旦被糖化修饰,这些带色的产物就随胶原一起留在皮肤深层。表皮是半透明的,深层色泽会透上来,肤色便从透亮变成一种”打了底的黄”。它和晒黑的机制不同:晒黑主要是表皮黑色素增多,随着角质代谢会逐渐变淡;糖化带来的黄压在真皮层,靠去角质或表层护理不容易撼动。

糖化还会顺带牵动色素通路。AGEs 会加重细胞内的氧化压力,而氧化环境本身就是黑色素合成的推手之一,于是暗沉与蜡黄常常一起出现。反过来,紫外线、吸烟、睡眠不足带来的自由基又会加快中期产物向 AGEs 转化。糖化与氧化、光老化互为帮凶,这也是抗糖化话题总和防晒、抗氧化被放在一起谈的原因。

为什么接着看见的是”松”

皮肤的支撑力来自真皮里的胶原纤维与弹性纤维。它们有个共同点:寿命长、更新慢,周期以年计。更新慢意味着有足够长的时间接受糖化修饰,所以真皮胶原是全身糖化蓄积较为明显的组织之一。

糖化对胶原做了三件事。

一是把纤维之间固定死。AGEs 会在相邻的胶原分子之间架起交联桥,原本能相互滑动的纤维被拴住。皮肤的弹性靠的正是纤维受力时滑动、卸力后回位,交联一多,纤维网变得僵硬、脆而不韧,捏起来松手后回位就慢了。

二是让更新通道堵住。健康皮肤靠基质金属蛋白酶把老旧胶原剪碎,再由成纤维细胞铺上新的,拆与建保持平衡。被 AGEs 交联过的胶原不容易被这些酶识别和降解,等于该退场的退不下去,新胶原也就没有空间铺进来。老胶原留着却不再承力,皮肤反而更缺支撑。

三是让”工人”变懒。成纤维细胞表面有识别 AGEs 的受体,长期处在 AGEs 偏多的环境里,细胞的增殖与合成活性会受到抑制,炎症相关信号则被上调。合成端减弱、降解端受阻、炎症端升高,三条线一起走,皮肤便呈现出那种摸着发硬、看着松垮的状态——“硬”说的是回弹差,“松”说的是轮廓往下走。

需要说清楚的是,糖化并不是松弛的全部原因。重力、脂肪垫移位、骨性支撑变化、紫外线导致的弹性纤维变性,都会让轮廓下行。糖化更像其中一条慢性、持续、不易察觉的线。

怎么初步判断自己有没有糖化的迹象

肉眼观察只能作参考,但有三个角度值得先自己看一看。

看底色:在自然光下观察面颊或手背,暗沉是偏灰、偏红还是偏黄。与糖化相关的暗沉通常偏黄褐、分布均匀、没有明确边界,清洁与去角质之后改善不明显。

看回弹:轻轻提捏面颊或手背皮肤后松开,观察回位快慢。回位越慢,说明纤维网的弹性储备越少。这个方法受年龄、含水量与当天状态影响很大,只适合纵向和自己比,不适合横向和别人比。

看纹路:在面部完全放松、不做表情时观察细纹是否仍在。做表情才出现的是动态纹,静止时仍然可见的,多与真皮结构改变有关。

同时也要留一句余地:皮肤发黄的成因不止糖化一种,角质堆积、色素性问题、日晒、外用产品沉着,甚至光线与妆面都会造成类似观感。自我观察只能提示方向,不能代替面诊判断。

面诊时可以把问题问得更具体些:我的暗沉主要来自色素还是皮肤质地?我的松弛发生在哪一层,是皮肤层面还是支撑层面?如果要做项目,是先做防护还是先做补充?

在重庆当代整形怎么做

对应到临床,重庆当代整形定制的翡芮(注射用透明质酸钠复合溶液,注册证编号国械注准20163131804)走的正是这个思路:以 L-肌肽的抗糖化、抗氧化作用为核心,配合透明质酸在真皮层建立胶原保护环境,先减少胶原被糖化损耗,再谈后续抗衰。是否适合、如何安排以面诊评估为准。

图1

图1:产品包装标示的注册证号与生产企业信息,可在国家药监局官网查验【图源】产品包装图

把抗糖化放回合适的位置

糖化是伴随代谢持续发生的化学过程,只要还在进食、还在呼吸,它就不会停,能做的是让它慢一点、让已经形成的损耗少留一点空隙。从机制上看,血糖波动越平缓、紫外线暴露越少、氧化压力越低,中期产物转成 AGEs 的速度就越慢,这也是护肤与生活作息被反复强调的道理所在。

另一头,皮肤状态受年龄、遗传、作息、日晒与既往护理经历共同影响,同样的干预放在不同人身上表现并不一致,具体到某个人该从哪一步入手,仍要以面诊时的皮肤评估结果为准,因人而异。

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常见问题

糖化和氧化是一回事吗?
不是一回事,但关系紧密。氧化指的是自由基攻击细胞与生物大分子造成的损伤,糖化指的是糖与蛋白质在无酶条件下结合并生成晚期糖基化终末产物。两者会互相推动:氧化环境会加快中期糖化产物向 AGEs 转化,而 AGEs 堆积又会提升细胞内的氧化压力,形成循环。也正因如此,谈抗糖化时往往同时会谈抗氧化与防晒,它们针对的是同一张损伤网络上的不同环节。
已经生成的 AGEs 还能去掉吗?
从机制上说,晚期糖基化终末产物结构稳定、不易被酶降解,一旦在真皮胶原上形成交联,很难简单地"取消",主要靠蛋白自身的缓慢更新被带走,而胶原的更新周期本身就以年计。因此抗糖化的现实意义更多在于减少新的生成、降低氧化压力、维护成纤维细胞的工作环境,而不是把已有的产物清零。对已经出现的暗沉与松弛,通常需要结合皮肤评估另行制定方案。
年轻人需要考虑糖化吗?
糖化是持续进行的过程,并不从某个年龄才开始,只是早期蓄积量少、外观上看不出来。由于胶原更新缓慢,蓄积具有累加性质,越早把防晒、作息与饮食结构管理好,后续的负担通常越轻。不过是否需要额外的医美干预,与年龄没有直接对应关系,要看皮肤当下的实际状态,因人而异。
皮肤发黄一定是糖化造成的吗?
不一定。角质层堆积、色素性问题、日晒后的色素沉着、外用产品残留、光线与妆容都会带来发黄的观感,部分全身性状况也可能反映在肤色上。糖化相关的黄通常压在真皮层,表现为分布均匀、边界不清、表层护理改善不明显。想分清具体属于哪一类,需要在面诊时借助皮肤检测等检查手段综合判断,自己看只能作为初步参考。
到院面诊会评估什么?
面诊一般会先了解年龄、作息、日晒习惯、既往护肤与医美经历,再借助光源或皮肤检测设备观察肤色构成、皮肤含水与油脂状态、纹路的动静态表现,以及松弛发生在皮肤层还是支撑层。医生会据此判断当前的主要矛盾是色素、质地还是结构支撑,再讨论先后顺序与可选方式。具体方案与适应情况以现场评估结论为准。
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